Αμερικανοί επιστήμονες βρίσκονται ένα βήμα πιο κοντά στη θεραπεία του παιδικού διαβήτη. Ερευνητές στην Καλιφόρνια αναφέρουν ότι κατάφεραν να αντιστρέψουν τον διαβήτη τύπου 1 με τη βοήθεια εμβρυϊκών βλαστοκυττάρων.
Βέβαια τα πειράματα έγιναν σε ποντίκια, αλλά τα ίδια πρέπει να ισχύουν και για τον άνθρωπο..
Χωρίς ινσουλίνη, ο οργανισμός έχει ... μεγάλη δυσκολία στην απορρόφηση των σακχάρων όπως είναι η γλυκόζη. Συνήθως η ασθένεια εμφανίζεται στην παιδική ηλικία ή στα πρώτα χρόνια της ενήλικης ζωής. Σήμερα οι ασθενείς από διαβήτη τύπου 1 ζουν καλά επειδή ελέγχουν τα επίπεδα της γλυκόζης και τα ρυθμίζουν με τη βοήθεια των ενέσεων ινσουλίνης.
Οι επιστήμονες από πολύ καιρό ήθελαν να βρουν έναν τρόπο για να αντικαταστήσουν τα κατεστραμμένα βήτα - κύτταρα του παγκρέατος, αυτά που υπό φυσιολογικές συνθήκες παράγουν ινσουλίνη. Αυτός, άλλωστε, υπήρξε και ο στόχος στα πειράματα με τα βλαστοκύτταρα, αλλά οι δυσκολίες που αντιμετώπισαν ήταν πολλές καθώς τα ενήλικα βήτα - κύτταρα δεν αναγεννώνται με ευκολία.
Οι επιστήμονες των Ινστιτούτων Gladstone, στο Σαν Φρανσίσκο, περιγράφουν στην επιθεώρηση Cell Stem Cell το πείραμα που έκαναν. Ξεκίνησαν με τη συγκέντρωση δερματικών κυττάρων (ινοβλαστών) από ποντίκια που χρησιμοποιήσαν ως πειραματόζωα. Στη συνέχεια επεξεργάστηκαν τους ινοβλάστες με κοκτέιλ χημικών μορίων και παραγόντων που πυροδοτούν τον επαναπρογραμματισμό τους μετατρέποντας τους σε κύτταρα ενδοδέρματος, δηλαδή στα κύτταρα που ανιχνεύονται στα αρχικά στάδια της εμβρυϊκής ζωής και τελικά εξελίσσονται έτσι ώστε να σχηματίσουν τα μεγάλα όργανα του οργανισμού, ανάμεσα στα οποία και το πάγκρεας. «Χρησιμοποιώντας ένα άλλο κοκτέιλ φαρμάκων καταφέραμε να μετατρέψουμε αυτά τα κύτταρα σε άλλες μονάδες, παρόμοιες με τα αρχέγονα κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία ονομάσαμε PPLC», αναφέρει ο συντάκτης της μελέτης, Κε Λι. «Ο αρχικός μας στόχος ήταν να δούμε κατά πόσον θα μπορούσαμε να κάνουμε αυτά τα κύτταρα να εξελιχθούν σε παρόμοια με τα βήτα - κύτταρα, τα οποία θα ανταποκρίνονταν στα σωστά χημικά σήματα και κυρίως θα απελευθέρωναν ινσουλίνη. Οπως είδαμε από τα πρώτα πειράματα, αυτό πράγματι συνέβαινε».
Στη συνέχεια, η ομάδα ενέχυσε τα κύτταρα σε ποντίκια τα οποία είχαν γενετικώς μετατραπεί έτσι ώστε έμοιαζαν σαν να πάσχουν από παιδικό διαβήτη. «Μία εβδομάδα μετά τη μεταμόσχευση των κυττάρων, τα επίπεδα γλυκόζης στα ζώα είχαν πέσει και προσέγγιζαν τα φυσιολογικά», γράφουν οι ερευνητές, ενώ οκτώ εβδομάδες μετά τη μεταμόσχευση, τα μεταμοσχευμένα κύτταρα είχαν εξελιχθεί πλήρως σε βήτα - κύτταρα.
Βέβαια τα πειράματα έγιναν σε ποντίκια, αλλά τα ίδια πρέπει να ισχύουν και για τον άνθρωπο..
Χωρίς ινσουλίνη, ο οργανισμός έχει ... μεγάλη δυσκολία στην απορρόφηση των σακχάρων όπως είναι η γλυκόζη. Συνήθως η ασθένεια εμφανίζεται στην παιδική ηλικία ή στα πρώτα χρόνια της ενήλικης ζωής. Σήμερα οι ασθενείς από διαβήτη τύπου 1 ζουν καλά επειδή ελέγχουν τα επίπεδα της γλυκόζης και τα ρυθμίζουν με τη βοήθεια των ενέσεων ινσουλίνης.
Οι επιστήμονες από πολύ καιρό ήθελαν να βρουν έναν τρόπο για να αντικαταστήσουν τα κατεστραμμένα βήτα - κύτταρα του παγκρέατος, αυτά που υπό φυσιολογικές συνθήκες παράγουν ινσουλίνη. Αυτός, άλλωστε, υπήρξε και ο στόχος στα πειράματα με τα βλαστοκύτταρα, αλλά οι δυσκολίες που αντιμετώπισαν ήταν πολλές καθώς τα ενήλικα βήτα - κύτταρα δεν αναγεννώνται με ευκολία.
Οι επιστήμονες των Ινστιτούτων Gladstone, στο Σαν Φρανσίσκο, περιγράφουν στην επιθεώρηση Cell Stem Cell το πείραμα που έκαναν. Ξεκίνησαν με τη συγκέντρωση δερματικών κυττάρων (ινοβλαστών) από ποντίκια που χρησιμοποιήσαν ως πειραματόζωα. Στη συνέχεια επεξεργάστηκαν τους ινοβλάστες με κοκτέιλ χημικών μορίων και παραγόντων που πυροδοτούν τον επαναπρογραμματισμό τους μετατρέποντας τους σε κύτταρα ενδοδέρματος, δηλαδή στα κύτταρα που ανιχνεύονται στα αρχικά στάδια της εμβρυϊκής ζωής και τελικά εξελίσσονται έτσι ώστε να σχηματίσουν τα μεγάλα όργανα του οργανισμού, ανάμεσα στα οποία και το πάγκρεας. «Χρησιμοποιώντας ένα άλλο κοκτέιλ φαρμάκων καταφέραμε να μετατρέψουμε αυτά τα κύτταρα σε άλλες μονάδες, παρόμοιες με τα αρχέγονα κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία ονομάσαμε PPLC», αναφέρει ο συντάκτης της μελέτης, Κε Λι. «Ο αρχικός μας στόχος ήταν να δούμε κατά πόσον θα μπορούσαμε να κάνουμε αυτά τα κύτταρα να εξελιχθούν σε παρόμοια με τα βήτα - κύτταρα, τα οποία θα ανταποκρίνονταν στα σωστά χημικά σήματα και κυρίως θα απελευθέρωναν ινσουλίνη. Οπως είδαμε από τα πρώτα πειράματα, αυτό πράγματι συνέβαινε».
Στη συνέχεια, η ομάδα ενέχυσε τα κύτταρα σε ποντίκια τα οποία είχαν γενετικώς μετατραπεί έτσι ώστε έμοιαζαν σαν να πάσχουν από παιδικό διαβήτη. «Μία εβδομάδα μετά τη μεταμόσχευση των κυττάρων, τα επίπεδα γλυκόζης στα ζώα είχαν πέσει και προσέγγιζαν τα φυσιολογικά», γράφουν οι ερευνητές, ενώ οκτώ εβδομάδες μετά τη μεταμόσχευση, τα μεταμοσχευμένα κύτταρα είχαν εξελιχθεί πλήρως σε βήτα - κύτταρα.